發現新的腫瘤細胞再程式化機制

西班牙巴塞隆納,2011.12.01 – 一項由 Raul Mendez(IRB Barcelona ICREA 研究教授)以及 Pilar Navarro(IMIM, Barcelona)等人所完成的研究,描述一種新的、關於基因表現的再程式化機制(reprogramming mechanism),這種基因表現會使一個健康的細胞轉變成腫瘤細胞。在這項研究發表在本週的《 Nature Medicine》裡,科學家已確定 CPEB4 蛋白是一位「細胞管弦樂指揮」,可使數百種與腫瘤生長相關的基因「活化」。

“獨特之處在於,這蛋白並非只是某種促進腫瘤生長的特定基因突變,而是在不正確的地點表現某種蛋白質,可「觸發」數百種傳訊者分子(mRNAs,傳遞遺傳資訊以合成蛋白質,沒有那些分子,基因就會突變)。此過程導致許多「正常」基因的表現,但數量與時機卻不恰當,更像是早期胚胎發展階段而非成人器官生長的階段,” Raul Mendez 解釋,他是一位 CPEB 蛋白質家族的專家。”這與 tPA(組織纖維蛋白溶酶原活化物,tissue plasminogen activator)有關,這是一種通常不會在健康的胰臟中發現的蛋白質,不過在胰臟腫瘤中卻高度表現,” 本論文第一作者 Elena Ortiz-Zapater 以及 Pilar Navarro 說明。

當缺乏 CPEB4 時,腫瘤縮水了百分之 80。

這項研究中的突出結論之一是,在胰臟與腦的組織檢查中,健康細胞之中找不到 CPEB4,只有腫瘤內才有。因此,抑制這種蛋白將提供一種高特定性的抗腫瘤治療,而且副作用不多,”副作用是許多癌症療法的主要缺點之一,” Pilar Navarro 表示,一位專注在胰臟癌的研究者。

利用在老鼠體內涉及人類癌細胞的實驗,這些研究者證明,減少癌細胞內的 CPEB4 濃度,可使腫瘤尺寸減少達百分之 80。據共同作者們表示,雖然這項研究僅限於二種腫瘤,不過卻在腫瘤檢查中看見了功效,也看見了由此機制所調控的基因。這項機制預期會涉及許多其他類型的癌症。”

這項研究為新癌症治療開闢了新的途徑,研究者能為了潛在的治療利益,設計與分析 CPEB4 抑制劑。”臨床應用十分有希望,但在決定其臨床潛力,(此例中是它們在患者身上的用途)之前需經過密集研究以確定抑制分子,並且在各種模型中進行測試,” Navarro 與 Mendez 警告。

資料來源:Discovery of a new reprogramming mechanism for tumor cells[December 4, 2011 ]

轉載自only-perception

12/24 09:21更正: 原倒數第二段「增加癌細胞內的 CPEB4 濃度…」原譯有誤,改為「減少….」。感謝讀者bill在回應中指出。

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